Trastornos hepáticos y enfermedad de Crohn

Hoy vamos a hablar sobre gastroenterología y hepatología. Las pruebas hepáticas anormales pueden aparecer en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal. Estas pueden ocurrir en el momento del diagnóstico o durante el curso de la enfermedad.

Las enfermedades hepáticas constituyen algunos de los problemas extraintestinales más comunes de las enfermedades inflamatorias. La enfermedad del hígado graso no alcohólico es la causa más común de alteraciones de las pruebas hepáticas en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal. La colangitis esclerosante primaria es una enfermedad hepática asociada más específicamente a la EII, principalmente a la CU. Otras enfermedades relacionadas son la hepatitis autoinmune, la colangitis biliar primaria, la coledocolitiasis, la amiloidosis hepática, la trombosis de la vena porta y la lesión hepática inducida por fármacos, entre otras. 

Los médicos deben realizar una evaluación completa para determinar la etiología de las pruebas hepáticas anormales, la posible asociación con una enfermedad relacionada con la EII y su relevancia clínica. 

Alteración de valores hepáticos en pacientes con enfermedad de Crohn

La alteración de valores hepáticos es frecuente en la EII. En un estudio reciente de 306 pacientes con EII, el 19,6% presentó resultados anormales en las pruebas hepáticas. En hasta el 60,0% de los pacientes las alteraciones fueron leves y regresaron a los valores normales. 

La causa más frecuente de alteración de valores en las pruebas hepáticas es la lesión hepática inducida por fármacos (34,1%) pero existen otras enfermedades hepáticas relacionadas a las EII. Vamos a ver cuales son.

Enfermedades hepáticas relacionadas con las enfermedades inflamatorias intestinales

Colangitis esclerosante primaria

En pacientes con colangitis esclerosante primaria, los conductos biliares se bloquean debido a inflamación y cicatrización o fibrosis. Esto hace que la bilis se acumule en el hígado, donde gradualmente daña las células del hígado y causa cirrosis o fibrosis del hígado. A medida que avanza la cirrosis y aumenta la cantidad de tejido cicatricial en el hígado, el hígado pierde lentamente su capacidad de funcionar. El tejido cicatricial puede bloquear el drenaje de los conductos biliares y provocar una infección de la bilis.

La enfermedad se asocia habitualmente a colitis ulcerosa: Hasta un 90% de los pacientes con colangitis esclerosante primaria tienen colitis ulcerosa. Menos frecuentemente puede asociarse a la enfermedad de Crohn.

Los pacientes pueden estar asintomáticos o presentar múltiples síntomas que pueden ser intermitentes. Entre estos síntomas está la fatiga, prurito, fiebre, sudores nocturnos y dolor en el cuadrante superior derecho.

La colangitis esclerosante primaria avanza muy lentamente. Muchos pacientes pueden tener la enfermedad durante años antes de que aparezcan los síntomas. Los síntomas pueden permanecer en un nivel estable, pueden aparecer y desaparecer o pueden progresar gradualmente. La insuficiencia hepática puede ocurrir de 10 a 15 años después del diagnóstico, pero esto puede llevar más tiempo para algunos pacientes con colangitis esclerosante primaria. Muchas personas con colangitis esclerosante primaria necesitarán en última instancia un trasplante de hígado. Generalmente unos 10 años después de haber sido diagnosticadas con la enfermedad. La colangitis esclerosante primaria también puede provocar cáncer de vías biliares. Se pueden realizar pruebas de endoscopia y resonancia magnética para controlar la enfermedad.

Enfermedad del hígado graso no alcohólico

La enfermedad del hígado graso no alcohólico es la acumulación de grasa adicional en las células del hígado que no es causada por el alcohol. Es normal que el hígado contenga algo de grasa. Sin embargo, si más del 5% al ​​10% por ciento del peso del hígado es grasa, entonces se llama hígado graso (esteatosis). La forma más grave de la enfermedad del hígado graso no alcohólico se llama esteatohepatitis no alcohólica. La enfermedad del hígado graso no alcohólico hace que el hígado se inflame y se dañe.

Los datos actuales sugieren un aumento en la prevalencia de la enfermedad del hígado graso no alcohólico en pacientes con EII. Es una de las manifestaciones hepáticas más frecuentes en la EII. La prevalencia de la enfermedad del hígado graso no alcohólico es de 6,7 a 35,5% en pacientes con CU y de 7,8 a 9,5% en Crohn.

Lesión hepática inducida por fármacos

Los fármacos utilizados en el tratamiento de la EII han representado algunos casos de lesión hepática inducida por fármacos. Pueden ser elevaciones transitorias de las enzimas hepáticas hasta casos esporádicos de lesión hepática clínicamente significativa.

Los aminosalicilatos (Sulfasalazina y Mesalazina) informan una incidencia estimada de 3,2 casos por millón de prescripciones de lesión hepática inducida por fármacos, que incluyen elevaciones leves de transaminasas, patrón colestásico y reacciones de hipersensibilidad.

Los efectos hepatotóxicos de las tiopurinas, azatioprina y 6-mercaptopurina, están mediados principalmente por el metabolito 6-metilmercaptopurina. En pacientes adultos con EII que comienzan con tiopurinas, la Asociación Americana de Gastroenterología (AGA) ha sugerido pruebas de rutina de tiopurina metiltransferasa y monitoreo del metabolito de tiopurina para guiar la dosificación de tiopurina si la EII está activa.Se han identificado diferentes patrones de daño hepático hepatocelular, colestásico y mixto. La evolución a largo plazo puede incluso conducir a cirrosis hepática con hipertensión portal secundaria a compromiso vascular (dilatación sinusoidal, síndrome de obstrucción sinusoidal) e hiperplasia nodular regenerativa. 

El metotrexato puede causar alteraciones agudas en las pruebas hepáticas y el uso prolongado en dosis acumuladas superiores a 1,5 g puede desarrollar esteatosis macrovesicular y fibrosis progresiva hacia la cirrosis. Los factores de riesgo de fibrosis con el uso de metotrexato incluyen consumo de alcohol, obesidad, diabetes y enfermedad hepática previa. 

Los anti-TNF se han asociado a cuatro tipos de alteraciones en las pruebas hepáticas: 1) hepatitis por infusión, que aparece después de dos a cinco infusiones, cuya alteración suele ser transitoria y generalmente asintomática; 2) colestásico, que puede ocurrir más tarde; 3) hepatitis autoinmune de novo , con patrón hepatocelular y presencia de anticuerpos antinucleares y otros autoanticuerpos; y 4) reactivación de la hepatitis B crónica, siendo necesario probarla antes de iniciar la terapia biológica. 

Hepatitis autoinmune

La hepatitis autoinmune es una enfermedad hepática crónica caracterizada por alteración de las transaminasas, hipergammaglobulinemia y hepatitis periportal en la biopsia hepática. La prevalencia en pacientes con EII es baja. Se ha reportado principalmente en niños con colitis ulcerosa llegando hasta el 0,77%. 

Absceso hepático piógeno

Los pacientes con EII tienen un mayor riesgo de absceso hepático piógeno que la población general. En un estudio, la incidencia fue mayor en los pacientes con EII (6,72 con EII frente a 4,06 por 10.000 personas-año en los que no tenían EII). Los abscesos suelen ser múltiples y se localizan con mayor frecuencia en el lóbulo hepático derecho. Clínicamente se presentan con dolor abdominal, ictericia, fiebre, diarrea y, en algunos casos, hepatomegalia. Se asocian principalmente a enfermedad de Crohn por inflamación transmural y pueden ser secundarias a extensión directa de absceso intraabdominal, pileflebitis o secundaria a enfermedad fistulizante. Los factores de riesgo adicionales son la diabetes y la manipulación de las vías biliares. 

Amiloidosis hepática

La amiloidosis hepática secundaria es una complicación rara que se ha informado en el 0,90% de los pacientes con enfermedad de Crohn. Se describe principalmente en casos de Crohn grave con complicaciones infecciosas y resección intestinal, y en el 0,07% de los pacientes con colitis ulcerosa. La actividad inflamatoria crónica en el intestino contribuye al depósito de amiloide en los vasos y sinusoides de casi cualquier órgano, incluido el hígado, lo que conduce a una hepatomegalia asintomática. El tratamiento consiste en disminuir la actividad de la EII.

Hepatitis granulomatosa

La hepatitis granulomatosa es una complicación poco frecuente de la EII, con una prevalencia menor al 1%, siendo más frecuente si se asocia a la enfermedad de Crohn. Puede ser inducida por fármacos utilizados en el tratamiento de la EII, como mesalazina o sulfasalazina, y también con otras patologías autoinmunes concomitantes como colangitis biliar primaria y hepatitis autoinmune. Se caracteriza por la presencia de granulomas no calcificados, en ocasiones con células multinucleadas, que se localizan tanto en el espacio portal como en los lóbulos. Los pacientes suelen ser asintomáticos.

Trombosis de la vena porta

Los pacientes con EII tienen un riesgo conocido de aumento de la enfermedad tromboembólica y la vena porta es un lugar común de trombosis. Se han descrito riesgos importantes en el postoperatorio de la EII y durante las exacerbaciones, aunque puede ocurrir en pacientes en remisión. En un estudio retrospectivo español, el 40% de los pacientes que presentaron episodios trombóticos también tenían un factor genético protrombótico comprobado, siendo el más frecuente la hiperhomocisteinemia. Por lo tanto, las directrices de la ECCO (referente para la práctica clínica de las unidades especializadas en enfermedad inflamatoria intestinal de toda Europa) recomiendan una evaluación adecuada tanto para las condiciones protrombóticas adquiridas subyacentes (relacionadas con la EII) como para la trombofilia hereditaria. Se recomienda el tratamiento con anticoagulantes de acuerdo con las pautas generales.

Conclusión sobre trastornos hepáticos y enfermedad de Crohn

La elevación de las enzimas hepáticas es frecuente en pacientes con EII. Las causas son variadas y las alteraciones van desde leves aumentos hasta enfermedades progresivas graves con mal pronóstico. Por lo tanto, en pacientes con EII, las pruebas hepáticas deben monitorearse de manera rutinaria y realizarse un diagnóstico completo si están alteradas. El diagnóstico diferencial siempre debe incluir lesión hepática inducida por fármacos.

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